立：对于自身的外邪应该如何应对？

梦：对内的外邪应因势利导，釜底抽薪，对损伤老化的细胞应加速其死亡分解；对肿瘤细胞应从信息维度寻找对策，利用DNA技术对抗，阻断或纠正突变的DNA片段；对癌细胞应从能量维度解决，癌细胞贪欲高、社欲低而少炁，应减少火性能量供给和增加炁的供应。

立：您前面提到“老而不死是为贼”是不是对老者不尊重？

梦：无知不可怕，无科学素养才可怕。这里的老是细胞的细胞凋亡机制，属于正常的新陈代谢，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，目的是维持稳定的内环境。细胞更新周期一般为120到200天，随着旧细胞死去，新细胞就会诞生，虽然不同细胞的更新周期不同，但经过几年时间，身体的全部细胞至少更新一次。

强：为什么存在细胞凋亡，如果延长细胞凋亡，是不是可以延长寿命？

梦：通过细胞凋亡，细胞分解为凋亡小体，被临近细胞或吞噬细胞吞噬消化，重新循环利用，形成新陈代谢。细胞凋亡不是有意为之，而是信息熵增的结果。在僵尸生命体中，生命延续依靠干细胞的自我更新和分化潜能，大多数体细胞的更新都是通过干细胞的有丝分裂形成更新的，少数腺体细胞通过无丝分裂更新，只有生殖细胞是减数分裂繁殖。随着时间的流逝，细胞内会累积越来越多的垃圾异物和错误信息，当垃圾和错误影响到DNA的转录和翻译，就需要对细胞进行凋亡。当熵增达到极限，细胞不进行凋亡，如果强行运行，细胞内的错误转录和错误翻译会产生严重的后果，加速生命系统的崩溃。延长细胞凋亡的周期确实可以延长寿命，前提是消除熵增的影响。熵增消耗生命能量，生命能量降低缩短DNA端粒长度，端粒长度是熵增情况的指示剂。

强：干细胞的自我更新和分化潜能是什么？

梦：干细胞通过对称或者不对称分裂产生至少一个保留干细胞特性子细胞的过程。干细胞需要保持旺盛的活力，但在生活过程难免产生多余的信息和垃圾，所以在干细胞分裂过程通过不对称分裂的方式，形成一个完全具有活力的全信息干细胞作为母版留存，完成自我更新；另一个成为或多或少缺失信息，并携带垃圾的功能细胞，进入组织器官更替凋亡的细胞，完成分化潜能。一般器官组织内的细胞都是功能分化的细胞，不具备分裂繁殖的能力，寿命达到后就会凋亡。控制细胞凋亡

强：细胞凋亡由熵增决定，熵增的具体表现是什么？

梦：表现有3个,1细胞完整抑制因子，包括细胞膜的完整度和遗传信息的完整度，细胞的完整度就会抑制细胞的凋亡分解，当完整性低于阈值则抑制效果失效；2错误积累因子，当细胞内的错误累积超过阈值，DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩；3细胞内的垃圾积累程度,表现为钙离子浓度，当钙离子达到阈值，细胞启动凋亡程序。

强：衰老的机制是什么？

梦：通过有丝分裂，分裂成2个完全一致的细胞，只发生在胚胎和幼儿时期，成年后的干细胞有丝分裂基本都是不对称模式。每次有丝分裂都会或多或少的产生错误，随着分裂次数的积累，当不对称的分裂模式也不能产生全信息的干细胞，生命体就正式进入衰老阶段。由于免疫功能有清除衰老细胞的机制，当细胞显现出衰老因子，就会被细胞凋亡。近水楼台先得月，胸腺是T细胞成熟分化的场所，是最先被衰老免疫的器官。

强：少数的腺体细胞为什么通过无丝分裂更新？

梦：多数腺体细胞的更新都是通过干细胞的有丝分裂更新，只有少数的腺体没有干细胞，如如肝细胞、肾小管上皮细胞、肾上腺皮质细胞等，通过无丝分裂繁殖。无丝分裂与不对称的有丝分裂类似，分裂后形成一个信息完整的活力细胞和一个略带瑕疵的细胞，瑕疵细胞优先进入细胞凋亡。

立：肿瘤细胞和癌细胞是如何形成的？

梦：这个问题很有挑战性，要从遥远的单细胞时期说起。所有的生命活动都依赖炁的作用，炁的运行产生意识，炁是意识的载体，载体的形态是纤维。在单细胞生物中，最简单的纤维的形式分为微丝，微丝按管状排列发展成微管，微管再组合排列发展为中间丝。所有的纤维共同构成微管组织中心，负责细胞的移动功能和分裂繁殖功能。微丝在细胞表面形成纤毛，微管在细胞表面形成鞭毛，负责细胞的移动和觅食。中间丝在细胞内负责细胞的生长，当细胞的体积扩大2倍，中间丝就启动分裂机制，分裂为2个一样的细胞。

立：您是不是扯远了，单细胞与肿瘤和癌有什么关系？

梦：不要着急，要有耐心。当单细胞生命叠加聚合成为多细胞生命，个体发展为集体，个体利益要服从集体利益，单细胞就要面对和解决移动和繁殖两个能力。单细胞要放弃移动能力，成为组织的一部分，纤毛和鞭毛变成细胞连接的粘着带和粘着斑。单细胞要放弃繁殖能力，细胞内的中间丝变成细胞连接的桥粒、半桥粒，分裂繁殖的能力统一交给干细胞执行。中间丝的固定使单细胞丧失分裂能力，而干细胞拥有相对独立自由的环境。

强：我有点看懂了，如果组织内的细胞恢复了繁殖能力就是肿瘤，如果恢复了繁殖能力和移动能力就是癌细胞。

梦：就是这样。只是细胞恢复繁殖能力和移动能力的过程比较复杂。

立：没关系，您继续讲吧。

梦：其实原理也很简单。多细胞生命中的微管组织中心发展为细胞内的中心体。由于组织器官内的功能细胞丧失了移动和分裂能力，中心体处于休眠的状态。当组织的炁不足，细胞间质中的纤维减少，细胞连接的粘着带和粘着斑发生松动，就会将中心体的虫豸意识从休眠中唤醒。产生独立意识的肿瘤细胞和癌细胞，就不再是我，成为外邪。

强：细胞内炁不足的原因是什么？

梦：原因是溶酶体的功能亢进。在细胞内微丝一直处于一边生长一边分解的动态平衡模式，生长从头部增加机动蛋白来延伸，从尾部逐渐断开机动蛋白分解。如果细胞内的游离的机动蛋白数量不足，或溶媒体分泌的裂解酶过多，分解就会大于生长，从而打破微丝的动态平衡。

强：微丝的动态平衡被打破就会发生肿瘤或癌变吗？

梦：细胞没有那么脆弱。短期内的变化不会发生肿瘤或癌变，溶酶体的亢进会收到线粒体的制约。只有微丝长期处于失衡状态，微丝大量减少，使桥粒、半桥粒、黏着带和黏着斑松动，才会唤醒中心体。

强：我知道了，黏着带和黏着斑先发生松动瓦解就是癌症，桥粒、半桥粒先发生瓦解就是肿瘤。

梦：你又知道了，实际状况没有那么简单。肿瘤和癌症的生成还与细胞间质的纤维有关，当细胞间质内的纤维和细胞内的微丝同时减少和弱化，细胞才能恢复移动性，形成癌变。如果只有细胞内部的微丝弱化减少，那么细胞的变化太过显着，就会被免疫系统发现而被清除。只有细胞间质和胞内同时失衡，肿瘤和癌变才能暗渡陈仓，躲过免疫系统发展壮大。所以，肿瘤和癌变是器机整体炁虚的结果。

强：肿瘤和癌变哪个先发生呢？

梦：粘着带和粘着斑比桥粒、半桥粒的纤维数量少，在细胞内更容易失衡，初期的癌变更容易出现，肿瘤在其之后，初期癌变会被免疫清除；细胞获得自由性还需要细胞间质的瓦解，所以晚期癌变更难，肿瘤细胞早于晚期癌细胞形成。

立：肿瘤细胞是如何形成的？

梦：当纤维的弱化达到阈值，中心体被苏醒，细胞内的细胞器不再服从生肖意识的管理，自成体系，从而开启了细胞的大生产模式。高尔基体从组织液中获取产生原料，供应核糖体和内质网生产；核糖体和内质网功能亢进，全力生产产品；迫使线粒体也开足马力制造能量。细胞的正常功能是组织液中获取原料，然后将生产的产品返回组织液，供应其他细胞；而苏醒后，细胞生产的产品在细胞内存储起来，不再返回组织液，“由内外的物质交换”转变为单向运输。由此细胞进入物质积累和快速增长的模式，细胞一直处于对外索取的状态。

强：这时发展成肿瘤细胞了吗？

梦：是的。这时的肿瘤刚刚开始，除了大量消化组织液的营养和快速生长，还没有产生大的危害，属于良性的肿瘤。当肿瘤细胞的生长和胞内的物质积累达到正常细胞的2倍，这时细胞就需要用面对分裂的问题。由于肿瘤细胞还在细胞间质的框架内，中心体还在束缚中，不是完全自由的细胞，不具备有丝分裂的功能。但分裂在即，肿瘤细胞为了自救，只能采用有限的有丝分裂。

强：为什么是有限的有丝分裂，与正常的有丝分裂有什么区别？

梦：正常的有丝分裂是单细胞的分裂方式，可以控制物质的分配比例，或对称分裂，或不对称分裂，都是可控的，例如干细胞的分裂。而肿瘤细胞进行的有限的有丝分裂，是简单粗暴的分裂，分裂后子细胞获所得的物质是随机的，这就造成肿瘤细胞之间存在差异化。而差异化的肿瘤细胞再次进入快速生长、快速繁殖的过程，就像脱缰的野马，完全失控，发展为恶性肿瘤。当肿瘤细胞外的连接纤维全部断开，细胞获得移动能力，肿瘤就发生癌化，癌化的肿瘤细胞先进入组织液，然后进入淋巴液，再通过淋巴系统进入血液，最后通过血液扩散全身。

立：一个细胞平均只能分裂几十次就会凋亡，为什么癌细胞可以不受限制的分裂？