梦：我们接着上次分析讨论吧。

立：广大的细胞群体是如何吸收血糖的？

梦：葡萄糖无法自由通过细胞膜的脂质双层结构进入细胞，细胞对葡萄糖的摄入需要借助细胞膜上的葡萄糖转运蛋白运输。血糖随血液循环被运输到细胞的周围，细胞表面存在多种葡萄糖转运蛋白，包括GLUT1~14和SGLT1~6等多种构型，虽然不同细胞的转运蛋白存在差异，但转运的基本原理是大致相同的。如肌肉细胞和脂肪细胞中的葡萄糖转运体GLUT4，当胰岛素与细胞表面的胰岛素受体结合后，会激活一系列信号通路，促使含有 GLUT4 的囊泡从细胞内转运到细胞膜表面。GLUT4 能特异性地识别并结合葡萄糖，然后通过易化扩散的方式将细胞外的葡萄糖转运到细胞内。

强：血糖进入细胞后是什么情况？

梦：进入细胞内的葡萄糖在己糖激酶等酶的作用下，被磷酸化为6 -磷酸葡萄糖。这一过程使得葡萄糖被“锁定”在细胞内，因为磷酸化后的葡萄糖不能再自由通过细胞膜返回细胞外，从而保证了细胞对葡萄糖的持续摄取和利用。而肝脏细胞内具有分解6 -磷酸葡萄糖的酶，肝糖可以补充血糖，或者合成肝糖原储存起来。普通细胞内的6-磷酸葡萄糖会进入糖酵解途径，被分解为丙酮酸，进而产生能量（ATP）供细胞使用；在肝脏、乳腺和红细胞等组织中还会参与磷酸戊糖途径，生成重要的生物分子。

强：血糖进入细胞依靠细胞表面识别胰岛素，识别作用又依赖胰岛素受体的敏感性，受体识别的原理是什么？

梦：胰岛素受体是一种跨膜蛋白，由两个α亚基和两个β亚基组成。α亚基位于细胞膜外，富含半胱氨酸，具有胰岛素结合位点，能够特异性地识别和结合胰岛素。β亚基贯穿细胞膜，其胞内部分具有酪氨酸激酶活性区域。胰岛素与受体的结合具有高度特异性和亲和力。当血液中的胰岛素浓度升高时，胰岛素分子会与细胞表面胰岛素受体的α亚基结合。胰岛素的三维结构与α亚基上的结合位点精确匹配，就像“钥匙”与“锁”的关系，这种特异性结合保证了胰岛素信号能够准确地传递给靶细胞。

强：胰岛素与受体的亲和力哪里来的？您讲过多次，没有无缘无故的力，亲和力的原因是什么？

梦：你能保持探究的心，非常好。我们知道力的本质是超弦的斥力，斥力根据空间位置分为强轭力、弱轭力和微轭力，强轭力是夸克尺度的力，衍生出电磁力；弱轭力是原子尺结合的力，衍生出静电磁力；微轭力是生命尺度的力，衍生出微电磁力。力的强度越大，作用范围越小；相反，力的强度越小，作用范围越大。在宏观尺度，吸引力的表现形式为电磁力和静电磁力和微电磁力，电磁力的有效载体是磁铁，通过磁铁发挥电与磁的效益。

强：我猜想静电磁力和微电磁力也具有“弱磁铁”和“微磁铁”，并且结构与铁或磁铁具有相似性。

梦：就是这样，现实世界是个分形嵌套的结构，铁原子的特点是核外三个电子；弱磁的作用范围更大，需要核外具有三个原子；微磁的作用范围更大，核外需要三个原子基团。按这个线索，你能否在生命结构中发现弱磁和微磁的物质？

强：好的，我试试。生命体中核外围绕三个原子的物质是氨基（NH3），周围围绕三个原子基团的物质是磷酸基（PO4）-3。弱磁铁对应氨基，微磁对应磷酸基。我好像开窍了，我终于明白生命的基本结构为什么是氨基酸和DNA了。

梦：分析的很好，物质世界的基本属性是几何属性，物质让空间如何弯曲，空间让物质如何存在。越进入微观领域，你越能发现生命的几何属性。在生命体中氨基具有“弱磁”作用，磷酸基具有“微磁”作用。在氨基的氢键位置具有弱磁力，在弱磁力的作用下，肽键螺旋折叠成蛋白质；同样在磷酸基的氢键具有微磁力，在微磁力的作用下，由磷酸基构成的各种有机物，通过螺旋折叠形成核糖核酸。蛋白质和磷酸基团在核糖核酸的超距作用下，再次拼接、组合、折叠和螺旋，形成生命的各种基本构件，例如细胞质内的各种生命物质。各种生命物质进一步组合就形成各种细胞器、细胞膜和细胞核。

强：按照这个理论，水蓝星的生命不是碳基的，而是氨基和磷酸基的。

梦：你可以这么理解，但碳基也是生命的物质，当碳链中形成碳碳双键的结构，那么碳在空间中就变成了类似氨基的三角构型，由于碳键的三角是偏心的，只能作为生命的支链，而不能形成主链。另外碳碳双键是电磁力的，碳氢键的作用力大而稳定，但作用距离非常小，不具有引力。生命是氨基、磷酸基和碳基共同组合的。磷酸基的作用范围最大，形成“一级框架”，可以形成超距的大型生命结构；氨基的作用范围次之，形成“二级框架”，能形成超距的小型生命结构；碳基的作用范围最小，超距引力最小，形成“三级框架”，但只能作为一级和二级结构的零件。我们回到胰岛素与受体亲和力的问题，胰岛素的有效成分是氨基形成的胍基，而胰岛素受体的有效部位是由氨基形成的互补结构，使胍基与受体形成弱磁的吸引力，当二者靠近时，则形成钥匙与锁的结合。

强：在细胞膜表面具有许多受体识别，包括各种抗体识别和各种激素识别，不同抗体或激素之间能否互相影响，或形成错配？

梦：生命形成的关键因素在于结构，不同的结构形成的合力不同，使弱磁力、微磁力的合力存在形状、大小和磁极方向的差异，只有两个互补的构型才能互相吸引和结合。在血液、组织液和细胞质中的各种蛋白质能够准确寻找到靶向配体结合，都是依靠这种互补结构产生的磁力吸引。每种受体的结构都不同，使受体识别具有专一性，所以受体结合不能错配。但同一个锁可以有多把钥匙，只要开锁的有效结构匹配即可，有效结构之外的部分就像挂了钥匙链，与受体的关系不大了，比如糖尿病患者补充胍基物质替代胰岛素的作用。虽然受体识别不能错配，但有些物质可以改变细胞膜，进而间接影响受体识别，当受体结构产生的合力降低或方向改变，就是“敏感性”降低；当影响较大，破坏了受体区的特殊结构，使锁孔变形，钥匙插不进去了，就形成“抵抗”。

强：什么物质能破坏胰岛素受体的结构，导致胰岛素敏感性降低和抵抗？

梦：受体的有效部位一般是由磷酸基、氨基、碳碳双键形成的特殊结构，只要这些部位被影响或破坏，就会发生敏感性降低或抵抗。身体中能对这些位置造成破坏的主要因素是氧化应激，凡是增加氧化应激的因素都能降低受体敏感性，凡是降低氧化应激的方式都能提高受体的敏感性。应对氧化应激最有效的是褪黑素，影响褪黑素的因素是睡眠，优质的睡眠能缓解受体敏感性降低。

强：氧化应激为什么要破坏受体的结构？

梦：氧化应激的根本原因是氧双键或氮氧双键的曲率释放，双键是正曲率的结构，就像拉满的弓弦；生命是负曲率的，就像上满的发条，在生命力下形成的物质都是螺旋形态的。当双键的正曲率与螺旋的负曲率接触，正曲率和负曲率迅速释放和抵消，双键消失，螺旋解旋。螺旋解旋的后果有两个，一是细胞膜的孔隙增加，细胞内的物质泄露，导致免疫应答的一系列炎症反应；二是细胞膜解旋导致细胞膜表面的糖蛋白和糖脂发生结构变化，导致受体的锁与钥匙不再匹配了。